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La mixomatosis del conejo

01-06-2008

Junio 2008 cunicultura 19 PATOLOGÍA. La mixomatosis del conejo La mixomatosis, por las características lesiones que provoca en la zona de la cabeza, es una enfermedad viral altamente contagiosa que ataca únicamente a los lagomorfos y, de manera especialmente grave, al conejo doméstico. Debido a su contagiosidad y difusión es obligatorio denunciarla en Italia (1). A finales del siglo diecinueve se aisló el agente etiológico, que fue identificado como Poxvirus a principios del 1900. Voluntariamente difundida en Australia en 1959, para reducir drásticamente la dañina población de conejos salvajes, apareció seguidamente en Europa y en Italia poco después —1952— habiendo alcanzado hoy en día una difusión endémica en tres continentes —América, Europa y Australia. Se trata de un virus DNA, con envoltura de doble cadena, perteneciente a la familia Poxviridae, género Leporipoxvirus y relacionado antigénicamente con el virus del Fibroma de Shope. Este virus no es capaz de sobrevivir largamente fuera del huésped, del vector o del material patológico, como por ejemplo las secreciones óculo-nasales y se inactiva rápidamente con el calor -son suficientes 37 º C, pero es mas bien resistente a algunos desinfectantes de baja concentración, como el ácido bórico, el fenol y el permanganato de potasio. CRISTIANO PAPESCHI Coniglicoltura, 2007: 6, 22-24 La vacunación sigue siendo el arma más eficaz contra esta enfermedad infecciosa frente a la cual no se debe bajar nunca la guardia La enfermedad afecta muy frecuentemente a los conejos silvestres que representan el huésped natural y una "incógnita epidemiológica" que se debe tener presente en los programas de profilaxis. El vector hematófago reviste el papel más importante en la difusión de la enfermedad que asume a menudo, incluso en las granjas intensivas, un marcado carácter de estacionalidad, con picos a partir del período del final de primavera-verano. Entre los vectores más PATOLOGÍA La MIXOMATOSIS del CONEJO (1) Nota del traductor: en España la Mixomatosis del conejo, así como la enfermedad Hemorrágica Viral del Conejo y las dermatomicosis como la tiña, están en el anexo C y no es obligatoria su declaración. importantes encontramos culicidas —Culex, Simulium, Anopheles y Aedes—, moscas de la arena — Phlebotomum—, afanípteros —Ctenocephalides y Spiropsylus—, garrapatas —Ixodes— y, aunque más raramente, piojos —Haemodipsus ventricosus— y ácaros —Cheyletiella parasitivorax—, que asumen el virus principalmente de las lesiones cutáneas y mucosidades, pero también de la sangre en fase virémica. En la lucha contra la mixomatosis es necesario, ante todo, luchar denodadamente contra los ectoparásitos 20 cunicultura Junio 2008 PATOLOGÍA. La mixomatosis del conejo En el interior del aparato bucal del insecto el virus sobrevive fácilmente hasta un mes, por lo que el vector es portador durante largo tiempo y puede vehicular al patógeno, incluso a distancias considerables. En la naturaleza la difusión de la patología va estrechamente ligada a las variaciones climáticas, que condicionan la supervivencia del vector, y a la densidad de la población cunícola silvestre. A pesar de que los insectos y los artrópodos constituyen los vectores más importantes y relevantes en la difusión de la patología, existen también otros sistemas de introducción del patógeno en el interior de una explotación, como en el caso de adquisición e inserción en la explotación cunícola de individuos enfermos o asintomáticos pero, de cualquier modo, portadores. El virus puede ser también vehiculado por descuido por los operarios a través de la ropa, la suela de los zapatos, instrumentos y medios de transporte —jaulas, ruedas y plano de carga del camión. El virus se halla presente en gran cantidad en las secreciones bucales, de la nariz y oculares y en el material gelatinoso contenido en el interior de las hinchazones llamadas "mixomas" y, por lo tanto, una vez que ha penetrado en la explotación, la enfermedad se transmitirá del animal enfermo al animal sano por contacto del material infectado con las mucosas óculo-conjuntivales, nasales y genitales a través de la cubrición o directamente por la utilización de agujas para inyecciones contaminadas; además, la enfermedad es transmisible de la madre al gazapo lactante, a veces incluso en presencia de anticuerpos del calostro. El conejo americano silvestre —perteneciente al género Sylvilagus— es más bien resistente y en estas especies la enfermedad se presenta a menudo de forma leve. Como ya hemos dicho antes, los primeros picos de la enfermedad suelen aparecer, generalmente, en primavera-verano, en concomitancia con la aparición de los vectores. Una vez ha penetrado en el organismo, el virus se replica una primera vez en el lugar de ingreso, para completar después una segunda réplica en los "nódulos linfáticos" regionales, a los que alcanza por vía linfohemática: de aquí pasa a la corriente circulatoria para distribuirse, al cabo de pocos días, por todo el organismo y tejidos. En el punto de penetración del virus aparece al cabo de pocos días una pápula rosácea de rápido crecimiento, que es lo que se conoce como "mixoma primario". En los 4-5 días siguientes se inician las lesiones típicas a nivel de los ojos, como la Lesiones en la región periocular conjuntivitis, que al principio es serosa y después mucopurulenta, con rinitis acompañada de la formación de "mixomas secundarios" sobre el rostro —ojos, labios y nariz—, confiriendo al rostro del animal un aspecto tumefacto, conocido como "facies leonina" (cabeza de león), así como sobre los genitales. En los casos de curso más lento y prolongado se observa la formación de nódulos espesos y de consistencia compacta localizados preferentemente en la base de las orejas, en el interior del pabellón auricular, Phlebotomum spp. El virus se halla presente en gran cantidad en las secreciones bucales, de la nariz y oculares Junio 2008 cunicultura 21 PATOLOGÍA. La mixomatosis del conejo en la región lumbosacra y genital y sobre las patas. En la primera fase la temperatura corporal tiende a aumentar, para disminuir después sucesivamente hasta alcanzar valores inferiores a los fisiológicos. A causa de los edemas en los aparatos digestivo y respiratorio aparecerán fenómenos de disfagia y trastornos respiratorios complicados, a menudo con infecciones bacterianas provocadas por Pasteurella multocida y Bordetella bronchiseptica, con complicaciones broncopulmonares. También suelen aparecer a veces infecciones secundarias en otras zonas del cuerpo, debidas a pasteurelas, estreptococos y estafilococos a continuación de las ulceraciones de los mixomas. En caso de curación clínica permanece una inmunidad de larga duración, transmisible también a los gazapos a través de la placenta —al ser la placenta del tipo hemocorial— y mediante el calostro. En los animales supervivientes, con lesiones afectando al aparato genital, pueden darse casos de esterilidad e infertilidad. En los Mixomas localizados en el pabellón auricular. casos graves la muerte sobreviene al cabo de 10-12 días de la aparición de los síntomas, por deterioro orgánico. En los tiempos de la introducción histórica de la mixomatosis la mortalidad era altísima, cercana al 100 %, mientras que en la actualidad se mantiene en valores que oscilan entre el 20-30 %, gracias a la vacunación, a la atenuación de las cepas virales y a un aumento de la resistencia genética del Orytolagus debida a la selección natural. Al realizar el examen anatomo-patológico, además de las muy evidentes lesiones cutáneas, es posible encontrar linfoadenomegalia, edema de las mucosas y focos de pulmonía. El diagnóstico clínico es fácil de realizar gracias a las lesiones características de la enfermedad aunque, si se trata de un caso de curso lento y prolongado, es necesario efectuar un diagnóstico diferencial con algunos cuadros de pasteurelosis. El diagnóstico del laboratorio puede hacerse por En los animales supervivientes, con lesiones en el aparato genital, son frecuentes la esterilidad e infertilidad evidenciación del virus mediante inmunofluorescencia o aislamiento en cultivo. También algunas pruebas serólógicas como ELISA y FdC pueden servir para el diagnóstico, pero en la práctica casi no se usan. No existe una terapia eficaz para la mixomatosis; podría ser útil el suministro de antibióticos en el caso de infecciones bacterianas secundarias. Para contrarrestar la mixomatosis es necesario, ante todo, luchar denodadamente contra los ectoparásitos — mosquitos, pulgas, garrapatas y ácaros— mediante mosquiteras, trampas para insectos, desinfección ambiental con piretroides u otros insecticidas, saneamiento de las aguas estancadas, externas e internas, —pozos, cubetas, fuentes, cisternas— que representan un medio ideal para la reproducción de algunos hematófagos, y también mediante la aplicación de antiparasitarios de uso externo —piretroides y selamectina— directamente sobre los animales. A título preventivo, siempre es interesante efectuar una desinfección periódica de las jaulas y de los locales y, cuando sea posible, poner en práctica el sistema de vacíos sanitarios "todo dentro, todo fuera". Antes de la compra de nuevos animales debe comprobarse su procedencia y evitar siempre traer animales de zonas endémicas o en las que se haya observado recientemente algún foco y prever en todo caso un período de cuarentena. Como el virus puede ser transportado también a través de la indumentaria, instrumentos y vehículos, es conveniente realizar una cuidadosa desinfección de todos ellos. En caso de que se detecte algún foco, se debe aislar y sacrificar inmediatamente a los animales infectados. La profilaxis mediante vacunación sigue siendo el único medio válido para contrarrestar adecuadamente las patologías virales. La estrategia y el ritmo de vacunación deben redefinirse periódicamente en función de la necesidad y del manejo de la explotación. Debe tenerse como máxima vacunar a los animales jóvenes La vacunación es el único medio válido para luchar contra la mixomatosis 22 cunicultura Junio 2008 PATOLOGÍA. La mixomatosis del conejo después de las cuatro semanas de vida para evitar que los anticuerpos maternos puedan inactivar al virus de la vacunación. Es conveniente vacunar dos veces al año, con cadencia semestral, pero siempre bajo la supervisión directa de un veterinario, quien deberá verificar previamente las condiciones de salud de los animales y el correcto suministro de la vacuna a fin de reducir al mínimo la posibilidad de un fracaso de la profilaxis. Se considera que los gazapos nacidos de madres vacunadas están protegidos hasta alrededor de los 30 días de vida y a partir de ahí ya se pueden vacunar contra la mixomatosis. Existen dos tipos de vacuna: homóloga y heteróloga. Ambas vacunas son a base de virus vivo atenuado por cuanto la inmunidad inducida de este patógeno es del tipo celular. La vacuna heteróloga está constituida por el virus del Fibroma de Shope, que La estrategia y el ritmo de vacunación deben establecerse en función de la necesidad y del manejo de la explotación determina la presencia de reactividad cruzada y, por consiguiente, la protección de cara al virus de la mixomatosis, aunque la inmunidad inducida es de menor eficacia y duración. Se utiliza preferentemente en caso de sospecha de contagio, de zona endémica o en presencia de focos en la vecindad. La vacuna homóloga está compuesta por cepas del virus atenuado de la mixomatosis. Las vacunas deben mantenerse refrigeradas y deben usarse en el menor tiempo posible para evitar su deterioro. El hecho de vacunar regularmente a todos los animales presentes en la granja no impide que ésos puedan infectarse, pero la inmunocompetencia de los individuos vacunados permite una rápida respuesta del sistema inmunitario, lo que atenúa la sintomatología, amplificando la respuesta y consiguiendo, de este modo, reducir los daños y las pérdidas. ◆ Las vacunas deben mantenerse refrigeradas y deben usarse en el menor tiempo posible para evitar su deterioro

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