Noelia Monfort, Lourdes Vañó, Juan Manuel Corpa, Laura Selva, David Viana*

Instituto de Ciencias Biomédicas (PASACTA-Grupo de Patología y Sanidad Animal), Facultad de Veterinaria, Universidad CEU Cardenal Herrera, Av. Seminario s/n, 46113, Moncada, Valencia. *Correo electrónico: [email protected]

Definición

La Enteropatía Epizoótica del Conejo (EEC) es un síndrome gastroentérico severo que afecta a los conejos domésticos. Desde su aparición, con carácter epizoótico, a finales de 1996 en Francia, se distribuyó rápidamente por países como Gran Bretaña, Portugal, España, Hungría o Bélgica, convirtiéndose en la principal causa de mortalidad en la industria cunícola europea (Licois y col., 2005). Este síndrome se describió por primera vez en 1914 (Rosell y col., 2000), lo que sugiere que el agente causal hacía tiempo que estaba en las granjas cunícolas pero algún factor o conjunto de ellos le dotó de un carácter epizoótico: una variación en el agente causal, un cambio en el manejo de los animales, o la combinación de ambos (Pérez de Rozas y col., 2013).

Etiopatogenia

Descubrir el agente etiológico de este síndrome ha sido el objetivo de varios grupos de investigadores europeos durante las últimas décadas. Aunque se acepta que la EEC es una patología infecciosa (los animales se infectan entre lotes y granjas, se consigue controlar mediante antimicrobianos y se puede reproducir con inoculaciones experimentales (Rosell y col., 2000), la etiología sigue sin ser identificada.

Con el objetivo de reproducir la enfermedad experimentalmente se han generado diferentes inóculos procedentes de contenidos intestinales de animales enfermos de EEC. Estos inóculos carecen de la mayoría de patógenos conocidos pero son capaces de reproducir la enfermedad en animales sanos (Licois y col., 2005). Los trabajos realizados por grupos franceses y belgas mediante diferentes fracciones de inóculo ponen de manifiesto que probablemente el origen de la enfermedad sea bacteriano (Szalzo y col., 2007; Hyubens y col., 2013). Las partículas virales no podían ser las causantes de la EEC pues, por cuestión de tamaño, se quedaban fuera del inóculo utilizado una vez centrifugado. Además, estos estudios han identificado dos agentes de diferentes tamaños involucrados en la enfermedad, uno de ellos menor de 0,4 µm (probablemente una toxina bacteriana) y otro mayor de 0,4 µm (probablemente una bacteria) (Coudert y col., 2004, Szalzo y col., 2007). Sin embargo, la identificación del microorganismo o microorganismos implicados es complicada debido a que el agente etiológico probablemente no es capaz de crecer en medios convencionales y/o puede ser inhibido por otros microorganismos (Szalzo y col., 2007), además de que hay proliferación de agentes patógenos oportunistas.

Estudios más recientes, llevados a cabo por Badiola y col., se centran en los cambios de la microbiota intestinal de los animales enfermos, empleándose métodos de biología molecular para analizar todos los microorganismos (cultivables y no cultivables). Al compararse la microbiota de animales sanos y enfermos, se comprobó que en estos últimos disminuía la población de Escherichia coli y se incrementaban las poblaciones de Bacteroides spp. y Clostridium spp., correspondiéndose, por tanto, con una disbiosis intestinal (Pérez de Rozas y col., 2013). Aunque la inoculación de cultivos de Clostridium perfringens produce altas tasas de mortalidad, no reproduce completamente el cuadro de EEC, por lo que no debe ser el único agente implicado. Otra bacteria aislada de animales enfermos es Akkermansia muciniphila, aunque su relación con la enfermedad está en estudio debido a la imposibilidad de su aislamiento (Pérez de Rozas y col., 2013).

Debido a que se desconoce la etiología de la EEC, tampoco se conoce la patogenia exacta de este proceso. La enteropatía está relacionada con una marcada disminución del tránsito gastrointestinal (hipoperistaltismo) y disbiosis (Rosell y col., 2000). Tras una inoculación experimental, se obtienen resultados diferentes si se realiza un tratamiento corto (20 horas) o si se comienzan el tratamiento después de la inoculación. Esto hace suponer que la gravedad de la enfermedad estaría condicionada por la naturaleza de las alteraciones fisiopatológicas iniciales (Coudert, 2004). Hay dos periodos sucesivos e independientes en la evolución de la enfermedad: una fase muy aguda (durante las primeras horas después de la inoculación) y una fase aguda (4 ó 5 días más tarde) (Coudert, 2005).

Signos clínicos y lesiones

Los signos clínicos aparecen después del destete, en conejos de 3 a 10 semanas de vida principalmente (aunque también pueden aparecer en conejos adultos), presentando una mortalidad del 30-80% (comienza a partir del tercer o cuarto día con un pico a los 5-6 días) (Licois y col., 2005). Pueden aparecer signos clínicos inespecíficos como pérdida de apetito, letargia (Figura 1), rechinamiento de dientes, hipotermia y deshidratación; aunque los más frecuentes y precoces son borborigmos (ruidos intestinales) y timpanismo (distensión abdominal, Figura 2), unidos a una disminución en la ingesta de pienso y agua diaria, con disminución de peso. También puede aparecer compactación cecal, presencia de moco en heces (Figura 3) y diarrea, aunque estas dos últimas no son constantes y pueden obedecer a infecciones secundarias (Pérez, 2013).

En la necropsia, no se observan signos de inflamación de la mucosa intestinal (a no ser que haya contaminación secundaria) ni hemorragias. La distensión abdominal se debe a la dilatación del estómago y duodeno por la presencia de líquido y gas (Figuras 4 y 5), durante los 4-5 primeros días (Percy y Barthold, 2007). Poco frecuente, aunque muy significativa, es la compactación del ciego formándose un material fecal muy duro y seco (Pérez de Rozas y col., 2013). El colon proximal puede presentar secreción mucosa y el colon distal generalmente se encuentra vacío (Figura 6). Estos cambios son consecuencia de una parada en el tránsito intestinal durante varios días, favoreciendo así la multiplicación de microorganismos oportunistas (Licois y col., 2005).

Las lesiones microscópicas no son constantes en todos los animales. Lo más frecuente es observar atrofia (de leve a moderada) y fusión segmental de las vellosidades intestinales (Figura 7), asociadas a una moderada migración transepitelial de heterófilos (células inflamatorias agudas, Figura 8). En las criptas de algunos animales se puede observar infiltración difusa de células inflamatorias (Percy y Barthold., 2007). El contenido mucoso que se observa en la luz intestinal y en ocasiones junto con las heces se debe a una producción excesiva por parte de las células caliciformes (Figura 7).

Diagnóstico

El diagnóstico, en condiciones de campo, es complicado debido a la coinfección con otros patógenos habituales en los conejos, que enmascaran tanto los signos clínicos como las lesiones (Licois y col., 2005). Son pocos los criterios y ninguno de ellos específico de la EEC: aumento de mortalidad, distensión abdominal, deshidratación, postración, presencia de moco debajo de las jaulas y compactación cecal. Por tanto, se deben descartar otras enfermedades con signos clínicos compatibles.

Tratamiento y prevención

Debido al posible origen bacteriano y al cuadro de disbiosis que se produce durante el transcurso de la enfermedad, se suele realizar un tratamiento combinado de antibióticos para contrarrestar bacterias Gram-positivas y Gram-negativas (Pérez de Rozas y col., 2013). Los antibióticos que experimentalmente han conseguido detener con éxito los signos clínicos de la EEC son la bacitracina, la tiamulina, la tilosina o la combinación de tilosina con apramicina (Badiola y col., 2000, Maertens y col., 2005, Licois y col., 2006) aunque los animales pueden recaer tras finalizar el tratamiento (Maertens y col., 2005) y no evitan las alteraciones fisiopatológicas de las primeras horas (Coudert y Licois, 2005).

Una alternativa a los antibióticos es la modificación de las pautas de manejo. Se ha comprobado que la restricción de pienso puede reducir los efectos negativos de la EEC, disminuyendo la aparición de signos clínicos y especialmente la tasa de mortalidad (Pérez de Rozas y col., 2013). En un estudio realizado por el grupo del Dr. Badiola se comprobó que la restricción de pienso al 90% redujo la tasa de mortalidad del 66,67% al 50%. En el grupo de animales sin restricción el 41,67% de los lotes superaron una mortalidad del 85,7%, mientras que en los grupos con restricción el 50% de los lotes tuvo tasas de mortalidad inferiores al 42,86% (Pérez de Rozas y col., 2013). Asimismo, la composición del pienso también puede tener un efecto beneficioso en el control de la mortalidad durante el engorde. El aumento de fibra soluble (Gómez-Conde y col., 2007) y la reducción del flujo de proteína ileal (de Blas y col., 2007) reducían la tasa de mortalidad. Todas estas medidas deben de ir acompañadas de una buena limpieza y desinfección para garantizar una buena higiene ambiental y minimizar la proliferación de agentes patógenos.

En un futuro, con la problemática de las resistencias a los antibióticos, las investigaciones se deberán centrar en el uso de probióticos y prebióticos que prevengan la mortalidad en las granjas de engorde. En esta línea se han obtenido resultados positivos con el uso de Manano oligosacáridos (Bovera y col., 2010) en el pienso de animales con EEC como prebióticos, en los que la adición del complemento nutricional redujo la mortalidad, mejoró el crecimiento y la digestibilidad de nutrientes, frente a grupos tratados con antibióticos. Otros estudios están analizando el empleo de Bacteroides spp. como probióticos, ya que la inoculación algunas cepas de Bacteroides fragilis consiguieron reducir un 50% la tasa de mortalidad en animales con EEC (Pérez de Rozas y col., 2013).

Bibliografía

(se enviará a quienes la soliciten) •