Diagnóstico diferencial de patologías digestivas en cunicultura industrial

Las patologías digestivas en la especie cunícola se caracterizan por su alta morbilidad y mortalidad, pudiendo alcanzar al 60% de los animales en periodo de cebo. Además de las elevadas tasas de mortalidad, los procesos digestivos son responsables de importantes pérdidas económicas, debido a la disminución del crecimiento, bajo índice de conversión y un importante gasto terapéutico.

En la patología digestiva del conejo están involucrados agentes infecciosos, condiciones ambientales y factores nutricionales, complicados por pautas de manejo y dificultades de diagnóstico. Por lo tanto, en ocasiones, resulta complicado conocer, a ciencia cierta, la etiología de los procesos digestivos debido a que con frecuencia poseen un origen multifactorial, acompañado de unos signos clínicos y lesiones inespecíficos. No obstante, la diarrea es el principal signo clínico en patología digestiva.

Es esencial hacer un estudio global del problema para llegar a un buen diagnóstico, lo que ayudará al empleo apropiado de antibióticos, evitando así la aparición de resistencias. A continuación se exponen algunos factores que pueden ayudar al diagnóstico:

• Determinar el porcentaje de animales con sintomatología clínica.
• Caracterizar la diarrea (consistencia, olor, color, mucosidad, sangre).
• Tomar los datos históricos de la granja.
• Evaluar otros signos clínicos no digestivos.
• Toma de muestras:
• - Ante-mortem: heces, hisopos rectales y/o sangre.
• - Post-mortem: muestras de tejidos para su estudio histológico.
• Estudio post-mortem de las lesiones.
• Análisis e interpretación de resultados.

En este trabajo nos centraremos en las patologías digestivas asociadas a agentes biológicos. Entre ellos cabe destacar bacterias (principalmente Escherichia coli, Clostridium sp. y Salmonella sp.), parásitos (básicamente coccidios) y en menor medida virus (sobre todo Rotavirus). Además, no debemos olvidar la Enteropatía Epizoótica Cunícola (EEC), que apareció en Europa en 1996, aunque de etiología aún desconocida. A continuación trataremos los principales signos clínicos y hallazgos lesionales observados en la necropsia de los siguientes procesos patológicos:

Colibacilosis

Está producida por Escherichia coli enteropatógena (EPEC). Se ve favorecida por dietas que produzcan un aumento del pH cecal, por tratamientos antibióticos y por otras enfermedades que produzcan disociación de los ácidos grasos volátiles, como la coccidiosis y la enterotoxemia. Las cepas altamente patógenas producen una severa pérdida de peso, diarrea líquida abundante y deshidratación, pudiendo morir los animales 24-48 horas tras los primeros signos. Las cepas menos patógenas producen una diarrea suave pudiendo encontrar líquido en intestino, sin mortalidad. Los gazapos de 4-5 semanas son los más sensibles, aunque también la sufren los neonatos. Los conejos mayores de 3 meses raramente enferman. La diarrea persiste aproximadamente 4 días. Puede afectarse la parte más distal del intestino delgado y todo el intestino grueso, con edema del ciego, ulceración del epitelio, presencia de contenido cecal fétido, de color marrón y aspecto acuoso. Suelen aparecer pequeñas hemorragias (petequias) en la serosa y puede haber presencia de sangre en heces. Los nódulos linfáticos mesentéricos aumentan de tamaño.

Clostridiosis

La enterotoxemia es la clostridiosis más importante en conejos y está producida por Clostridium spiroforme y/o Clostridium perfringens tipo E. A continuación se describe la clínica asociada a C. spiroforme, productor de la enterotoxemia iota. Afecta a animales de 3 a 6 semanas. Rosell y col. (2000) describen 2 cuadros: la enterotoxemia espontánea de gazapos recién destetados, con baja mortalidad y caracterizada por diarrea acuosa, disminución del crecimiento y postración. Y la enterotoxemia por abuso de antibióticos, de carácter agudo o subagudo, que puede causar más del 50% de mortalidad en 3 días y caracterizada por diarrea acuosa y sanguinolenta.

El desarrollo de la enfermedad es rápido, pudiendo morir los animales a las 24-48 horas. El intestino aparece dilatado, la pared intestinal congestiva y con contenido acuoso de color amarillento y, en los casos más graves, con sangre. La pared del ciego se muestra engrosada, con petequias (tiflitis hemorrágica) y los nódulos linfáticos mesentéricos aumentados.

Enfermedad de Tyzzer

La enfermedad de Tyzzer está causada por Clostridium piliforme. Los cuadros agudos suelen presentarse en animales lactantes o destetados. Los signos clínicos incluyen pelo hirsuto, letargia, anorexia y muerte. La diarrea puede ser de líquida a pastosa, o bien aparecer heces perianales. Dependiendo de las cepas bacterianas involucradas la mortalidad puede llegar hasta el 90 %. La lesión más frecuente es la hepatitis miliar (hígado aumentado de tamaño con focos blanco-grisáceos multifocales). En intestino se puede encontrar distintos grados de edema en serosa, con o sin presencia de hemorragias. El intestino delgado contiene normalmente poca ingesta, mientras el ciego aparece con frecuencia lleno de material acuoso, pudiendo observarse tiflitis hemorrágica. Los nódulos linfáticos mesentéricos suelen estar aumentados. Puede aparecer necrosis del miocardio.

Salmonelosis

Es una enfermedad de baja prevalencia en conejos, aunque en los últimos años se ha incrementado el número de casos. Se caracteriza por septicemia y muerte, normalmente acompañada de diarrea en animales jóvenes y abortos en reproductoras. En conejos generalmente está producida por los serotipos Salmonella typhimurium y S. enteritidis.

Los animales aparecen apáticos, con pérdida de apetito, pelo erizado y diarrea. Posteriormente se incrementa la frecuencia respiratoria y suele aparecer fiebre. Las formas agudas de la enfermedad evolucionan rápidamente hacia la muerte. En las formas crónicas, no suelen observarse signos clínicos, salvo una diarrea transitoria. El hígado y bazo aparecen aumentados de tamaño y con áreas de necrosis. Los nódulos linfáticos mesentéricos aumentan de tamaño, disminuyen su consistencia y pueden presentar hemorragias. En el intestino se aprecian hemorragias, úlceras y congestión; en formas menos agudas hay enteritis fibrinosa y poliserositis.

Enteropatía proliferativa por Lawsonia intracellularis

La enteropatía proliferativa afecta a las células (enterocitos) de las vellosidades intestinales. Macroscópicamente se observa un engrosamiento moderado de la pared intestinal, a nivel del íleon distal. Microscópicamente aparece hiperplasia de las vellosidades y del epitelio intestinal. Como sintomatología los animales presentan diarrea aguda, deshidratación y pérdida de peso.

Enteropatía Epizoótica Cunícola

Es un síndrome gastroentérico de curso agudo o sobreagudo caracterizado por una alta morbilidad y mortalidad. Afecta principalmente a conejos jóvenes de entre 6 y 8 semanas. Los primeros signos clínicos son borborigmos, timpanismo y compactación cecal. La diarrea y la presencia de moco no son constantes. En cuanto a las lesiones, macroscópicamente no se observan alteraciones inflamatorias. Únicamente aparece dilatación del estómago y duodeno debido a la presencia de líquido y gas. La frecuencia de compactación cecal es variable, aparece en un 20-30% de los animales necropsiados. El colon distal está generalmente vacío.

Coccidiosis

La coccidiosis es una enfermedad protozoaria producida por especies del género Eimeria. La infección suele desarrollarse en conejos jóvenes, siendo los adultos animales portadores. La patogenia varía entre especies, las más patógenas son E. intestinalis y E. flavescens. La enfermedad tiene dos formas: hepática (E. stiedai) e intestinal (resto de especies). La diarrea es el primer signo visible, junto con la deshidratación. Las lesiones no suelen ser características y desaparecen rápidamente. Cada coccidio tiene preferencia por parasitar un tramo del epitelio intestinal. E. intestinalis es el que mayores lesiones macroscópicas produce. El íleon aparece pálido, con manchas blanquecinas y en algunos casos hematomas. Aparece una segmentación muy clara, sobre todo cerca del ciego. El ciego está parasitado por E. flavescens. Aparece engrosado y blanquecino si no hay complicaciones, pero lo más común es que presente estriaciones rojizas, placas necróticas o congestión generalizada. Normalmente el ciego aparece vacío.

Criptosporidiosis

Producida por Cryptosporidium parvum, causa infecciones auto-limitantes y para que la enfermedad se haga patente debe haber una inmunosupresión. Los signos más típicos son diarrea durante 3-5 días, apatía y deshidratación. Macroscópicamente se observa contenido cecal acuoso y ligera congestión del intestino delgado. Los nódulos linfáticos mesentéricos se muestran aumentados de tamaño.

Passalurus ambiguus

Es un parásito nematodo de la familia Oxyuridae. En caso de infección masiva, los animales presentan mal aspecto y anorexia. Las formas maduras se localizan en ciego y colon, provocando diarrea sólo en casos severos. El parásito puede observarse en la luz del ciego, así como en las criptas de las mucosas de ciego y colon. Produce una reacción inflamatoria sobre todo a nivel del ciego.

Patologías digestivas de origen vírico

Las patologías digestivas de origen vírico en la especie cunícola son menos frecuentes y producen menores pérdidas económicas que las descritas con anterioridad. Normalmente, cuando se produce un brote entérico con elevadas bajas no se aísla únicamente un virus, sino que aparece unido a agentes secundarios, frecuentemente E. coli, Clostridium y Eimeria. Los virus entéricos más frecuentes son Rotavirus, Coronavirus y Parvovirus. Los signos clínicos son diarrea y deshidratación. El ciego aparece dilatado, con congestión y contenido acuoso.

Por último, se adjunta una tabla resumen que recoge los principales signos clínicos, lesiones y métodos diagnósticos disponibles, con objeto de ayudar a la difícil tarea de realizar un correcto diagnóstico de las patologías digestivas del conejo. •